Emostasi è il termine corretto che definisce il complesso sistema che permette al sangue di scorrere fluido in condizioni normali, e di cambiare stato fisico coagulando quando serve: per guarire una ferita, un tessuto infiammato o infetto.
Questo sistema dipende in parte dai codici genetici ereditati dai nostri genitori: possiamo avere un sangue che “geneticamente” tende a rimanere perfettamente in equilibrio, coagulando solo quando deve, oppure tende a coagulare meno del normale causando emorragie, o più del normale, formando trombi.
L’equilibrio del sangue fra la tendenza a coagulare troppo o troppo poco dipende non solo dalla genetica ma anche da molti attori, che possono cambiare nel tempo e/o in situazioni particolari: numero e funzione delle piastrine, aumento dei fattori pro-coagulanti, calo dei fattori anticoagulanti, interferenze causate da infiammazione e/o infezione sono alterazioni che possono aumentare la tendenza del sangue a formare trombi.
I trombi sono coaguli di sangue che si formano nelle arterie e nelle vene di qualunque parte del corpo e causano Ischemia, Infarto, Ictus cerebrale, Trombosi nelle vene e nelle arterie. Spesso liberano frammenti chiamati emboli che causano Trombosi e Ischemia in organi lontani dalla sede in cui il trombo si è formato.
È noto che le sindromi influenzali aumentano la probabilità di infarto del miocardio.
Nella ricerca dei meccanismi che possono determinare questo aumento, un gruppo di ricercatori ha dimostrato che le piastrine interagiscono con i globuli bianchi attivati dall’aggressione da parte del virus e che questa interazione attiva anche la formazione di trombi.
Lo studio eseguito su 18 pazienti colpiti da virus influenzale di tipo A ha dimostrato al microscopio elettronico che le piastrine interagiscono con i globuli bianchi, e molte di esse contengono particelle del virus, e si attivano accelerando la formazione di trombi.
La reazione precoce dell’organismo colpito da influenza coinvolge quindi non solo i globuli bianchi, la nostra prima linea di difesa nei confronti dell’aggressore, ma anche le piastrine, che interagiscono con la reazione immunitaria all’attacco del virus, ma contemporaneamente aumentano la tendenza del sangue a coagulare, causando trombosi nel sistema vascolare.
Fonte Nature Communications
The role of platelets in mediating a response to human influenza infection Milka Koupenova 1, Heather A. Corkrey1, Olga Vitseva1, Giorgia Manni2, Catherine J. Pang 3, Lauren Clancy 1, Chen Yao 4, Jeffrey Rade1, Daniel Levy4, Jennifer P. Wang 3, Robert W. Finberg3, Evelyn A. Kurt-Jones3 & Jane E. Freedman1.
I virus influenzali entrano nell’organismo attraverso le vie respiratorie, e da qui nel sangue dove i meccanismi dell’immunità iniziano la battaglia per la guarigione: grappoli di piastrine e globuli bianchi, che combattono per eliminare il virus e risolvere l’infezione, diventano quindi potenziali attivatori della formazione di trombi, che possono occludere le coronarie e provocare infarto del miocardio.
Per quanto riguarda il corona virus, uno studio in corso di pubblicazione è stato eseguito su 183 pazienti con COVID-19 ricoverati all’ospedale Tongji di Wuhan, nei quali sono state rilevate importanti alterazioni del sistema dell’emostasi con aumento dei fattori pro-coagulanti e un calo significativo degli anticoagulanti naturali, e variazioni nel numero e nell’attività delle piastrine.
Dunque, dal punto di vista della coagulazione il COVID-19 interferisce con la normale attività del sistema dell’emostasi, aumentando la probabilità di complicanze cardiovascolari gravi, in particolare in pazienti con scompenso cardiaco, precedente Infarto del miocardio o altra malattia causata da Trombosi, venosa o arteriosa.
Fonte Thrombosis and Haemostasis in corso di pubblicazione.